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经前期综合征的病因和发病机制是什么

更新时间  2022-02-21 00:33 阅读
本文摘要:经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)是指重复再次发生在经前,影响妇女日常生活和工作,牵涉到身体和精神二方面的症候群。有一点特别强调的是90%有周期性月经的妇女有经之前生理学更新,但只有对妇女日常生活的安稳有显著影响才称作PMS。对PMS的记述早已有2000多年的历史。 (一)病因可与神经介质—神经内分泌系统均衡紊乱、激素转变、水、钠潴留、精神因素等有关。

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经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)是指重复再次发生在经前,影响妇女日常生活和工作,牵涉到身体和精神二方面的症候群。有一点特别强调的是90%有周期性月经的妇女有经之前生理学更新,但只有对妇女日常生活的安稳有显著影响才称作PMS。对PMS的记述早已有2000多年的历史。

(一)病因可与神经介质—神经内分泌系统均衡紊乱、激素转变、水、钠潴留、精神因素等有关。PMS发作原因虽然还不很具体,但通过近年的深入研究,PMS的发作诱因有可能产生于黄体的E2、孕酮及(或)它们的新陈代谢产物。由于它们的周期性转变,通过神经介质的细胞内(它们还包括β-EP、5-Sr,甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统),而影响脑内某些区域功能,构成精神神经内发泌障碍,产生众多、牵涉到多系统的症状。外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在长时间范围,但它并不体现中枢神经系统内的水平,它对中枢神经介质的影响仍与身体健康妇女有所不同。

(二)发作机制1、神经介质—神经内分泌系统均衡紊乱内啡肽(β-endorphin,β-EP)学说:长时间月经周期β一EP从受精前开始增高,持续至下次月经前。而PMS患者黄体期的β一EP较长时间对照组显著上升。用于内啡肽抑制剂钠铬酮(na1axone)可以产生与PMS相近的症状。

黄体期时,β一EP的出现异常或对β一EP的敏感性是引发PMS的各种展现出的一系列神经内分泌变化过程的主要原因。5-羟色胺(serotonin,Sr)学说:指出5一HT与PMS的再次发生有关。在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统再次发生缺失,对性刺激的反应性产生变异。

用于获释5一HT或切断其再行吸取的药物,可以有效地化疗PMS。2、激素转变孕酮严重不足:PMS常再次发生在有受精的周期,黄体期孕酮水平上升或造成E/P比值的转变可造成PMS。孕酮严重不足以致雌激素比较过多,而产生电解质均衡紊乱,细胞外液减少,经常出现头痛、水肿、烦燥、乳胀等。

催乳素(PRL)排出量激增:PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响并不大,有可能仅有起到于乳腺,影响其局部渗透压的均衡使乳房胀大、触痛。低PRL血症妇女很少有PMS症状。应用于溴虚亭化疗,仅有减低乳房症状,而对其他症状疗效不明显等,使PRL排出量激增学说还缺少可信有力证据。

肝病患者雌激素新陈代谢不受影响,常易再次发生经前期综合征。可是近年许多研究未找到PMS病人卵巢激素的产生与新陈代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。

PMS病人皆有长时间的生殖功能,并不影响生育能力均可证明其卵巢激素正处于长时间平衡状态。临床上找到,应用于维生素B6化疗可以增进体内过多的雌激素在肝内新陈代谢,强化脑的单胺基生物合成,调节不道德和情绪,提高症状,因此指出维生素B6缺少有可能是PMS的发作因素之一。

3、水、钠潴留醛固酮激素过低引发全身性液体潴留,经常被借以说明PMS的构成。PMS患者的5一HT转变,使垂体胆皮质激素减少,肾上腺黏液的醛固酮、血管紧绷素Ⅱ减少,从而影响电解质新陈代谢,导致水钠潴留。

但也有研究找到PMS患者的血管调节功能不平稳。毛细血管通透性减少,造成体内液体再行分配,引发便秘、乳房胀痛。

4、精神因素不少学者明确提出,精神社会因素引发身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见,指出个性及环境因素对PMS症状的再次发生极为重要,症状的经常出现体现病人内心存在没能解决问题的对立冲突。追溯到病人生活史,常有较显著的精神性刺激遭遇,如童年时期的意外经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩粗劣、爱情等,有可能都是产生经前情绪变化的最重要因素。

部分患者精神症状引人注目,且精神紧张经常使原先症状减轻。


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